Infarto: ¿destino o malos hábitos?
Con el infarto como la causa principal.
Las arterias coronarias son los conductos que llevan sangre rica en oxígeno al corazón.
Debido a su anatomía y al intenso trabajo que realizan —nutrir al órgano que nunca descansa— están especialmente expuestas a que en sus paredes se acumulen grasa, colesterol LDL y células inflamatorias, proceso que da origen a la aterosclerosis.
Con el tiempo, esa placa puede estrechar el conducto, disminuir el flujo sanguíneo o romperse y formar un coágulo que interrumpa de manera abrupta la circulación.
El resultado puede ser múltiples afectaciones al corazón: angina, daño permanente del músculo cardiaco, infarto e incluso muerte súbita.
Durante décadas atribuimos esta enfermedad casi exclusivamente a los llamados “malos hábitos”: tabaquismo, hipertensión, diabetes, colesterol elevado, obesidad o sedentarismo.
Todo eso sigue siendo determinante. Pero hoy sabemos que la historia es más profunda.
El 5 de febrero de 2026, The New England Journal of Medicine, publicó un artículo titulado “The Inherited Basis of Coronary Artery Disease” (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra2405153).
La conclusión es clara y poderosa: cada persona nace con una arquitectura genética que influye en su riesgo cardiovascular.
En la mayoría de los casos no se trata de un solo gen determinante, sino de la suma silenciosa de cientos de pequeñas variaciones en el ADN que, al acumularse, pueden inclinar la balanza hacia la protección o hacia la enfermedad.
En algunos casos la causa es directa.
La hipercolesterolemia familiar afecta a una de cada 250 personas.
Quienes la padecen nacen con niveles muy elevados de colesterol LDL debido a alteraciones en genes que regulan su eliminación del torrente sanguíneo.
Estos pacientes pueden desarrollar enfermedad coronaria desde edades tempranas.
El tratamiento intensivo y precoz con medicamentos que reducen el colesterol puede transformar su pronóstico.
Entre esos medicamentos se encuentran las estatinas y los llamados inhibidores de PCSK9, los cuales aumentan la capacidad del hígado para retirar el colesterol LDL de la sangre.
La mayoría de nosotros no portamos una mutación única de gran efecto.
Lo que heredamos son cientos de pequeñas variaciones en el ADN.
Cada una aporta un efecto mínimo, pero juntas pueden multiplicar el riesgo.
Los investigadores han identificado 346 regiones del genoma asociadas con enfermedad coronaria.
Estos genes influyen en el metabolismo del colesterol, la inflamación, la regulación de la presión arterial, la coagulación, la función del endotelio —la capa interna de las arterias—, así como en la obesidad y la diabetes.
La enfermedad coronaria entonces no es un problema aislado del corazón: es una red biológica que involucra múltiples sistemas del organismo.
Aunque nacemos con nuestros genes, su expresión clínica puede modificarse.
El mismo estudio demuestra que un estilo de vida saludable —no fumar, mantener peso adecuado, hacer ejercicio regular y controlar presión y glucosa— reduce de manera significativa el riesgo incluso en personas con alta carga genética.
Y algo aún más revelador: los medicamentos muestran mayor beneficio absoluto en quienes tienen mayor riesgo genético.
El riesgo cardiovascular puede comenzar antes del nacimiento, pero no termina allí.
Nuestros genes influyen, pero no gobiernan.
El infarto es la interacción permanente entre lo que heredamos y lo que hacemos con esa herencia.
El ADN establece probabilidades.
Las decisiones cotidianas siguen teniendo poder.
